Alcohol etílico y aminopeptisas cerebrales : un estudio in vitro e in vivo

Abstract

El alcohol etílico es la sustancia psicoactiva más utilizada en el mundo después de la cafeína. Su consumo excesivo o crónico, además de provocar un efecto depresor sobre diversos centros nerviosos inhibidores, está asociado a numerosos procesos degenerativos e inflamatorios en el SNC. En este sentido, parece ser que los procesos neurodegenerativos que ocurren en el SNC están causados por varios mecanismos. Por un lado, pueden ocurrir deficiencias energéticas, a las que el SNC es especialmente vulnerable debido al alto metabolismo que desarrollan las neuronas y a su baja capacidad de almacenamiento de sustratos ricos en energia. Por tanto, fallos en la capacidad de las neuronas para mantener los niveles normales de energía o la simple necesidad de responder rápidamente a un mayor requerimiento de la misma, pueden disminuir la viabilidad neuronal. También, la hiperactividad de los neurotransmisores acídicos (Glu y Asp) conduce a que estas sustancias actúen como potentes toxinas endógenas, originando degeneración y muerte neuronal. Por último, la participación de los radicales libres originados como consecuencia de metabolismo (estrés oxidativo) es causa de gran importancia en los procesos neurodegenerativos, ya que provocan entre otros fenómenos, la peroxidación de los lípidos de las membranas celulares, alterando su estructura y provocando la muerte celular. Este conjunto de mecanismos no son excluyentes, sino que parecen compartir un proceso último, responsable del desarrollo de los procesos de degeneración neuronal, y que es el aumento excesivo de los niveles de calcio libre citosólico. En cualquier caso, y a parte de estos efectos degenerativo, la diversidad de efectos bioquímicos y del comportamiento inducidos por el alcohol, sugieren que este actúa a distintos niveles del SNC. Aunque muchos estudios se han centrado en la capacidad del alcohol para modificar de forma inespecífica la fluidez de las membranas